Главная  > Продукция > Заключение контракта > Заказ продукции

 

А.А. Алексеев, И.С. Ларионова, Н.А. Дудина - Врачи - заложники смерти

 


Глава 3 - Соединительнотканная теория
медицины и биологии

"Лечить не болезнь, а больного" Гиппократ (врач и отец медицины, жил в Греции от 460 до 377 гг. до Рождества Христова)

Вы спросите: зачем еще одна теории? Ответим; необходимость создания новой теории биологии и медицины диктовалась тем, что лечебные достижения современной медицины, к сожалению, весьма неутешительны.

Подтверждение тому - данные крупнейших госпиталей США, Англии, где 30 процентов от общего числа госпитализированных составляют больные с выявленными наследственными заболеваниями.

Именно от этого погибает 42 процента детей. Общеизвестно, что сегодня средняя продолжительность жизни россиян составила 54 года и смертность превышает рождаемость. Это почти катастрофа.

В чем же причина неудач нашей медицины в борьбе с болезнями? С одной стороны - в крайнем технократизме, во внедрении многих тысяч диагностических и лечебных машин (тепловидение, компьютеризация, рентген, ультразвук и т.д.), а с другой стороны - в постоянном дроблении врачебных специальностей на все более и более узкопрофильные (сейчас их уже 76), что не только лишает врача ответственности за судьбу больного, но и ухудшает качество лечения.

Вспомните: хоть однажды зубной врач или окулист спрашивал вас, страдаете ли вы каким-либо другим заболеванием? Конечно, нет. А ведь зубы и глаза испокон веков были признаком хорошего или плохого здоровья всего организма. Когда покупают лошадь, всегда оценивают состояние ее зубов, глаз, "хребта" и копыт.

А ведь все эти органы почти на 100 процентов представлены соединительной тканью! Мною обследовано много сотен больных, и я пришел к выводу, что нарушение прочности соединительнотканных компонент в результате наследственного или приобретенного нарушения обмена веществ ведет одновременно к сотням различных заболеваний.

В своей книге мы подробно объясняем, что суть моего открытия, обосновывающего ранее не всем понятные концепции (фрейдизм, психоматика, биоэнергетика, гомеопатия, общий и местный адаптационные синдромы Г. Селье, закон необратимости эволюции Ч. Дарвина и др.), заключается в следующем.

Нужно вновь, как это было в древности, объединить сотни болезней в их обычном понимании в наднозологию - более крупное надзаболевание под названием "Соединительнотканная недостаточность". Объединение и легких (грипп, ангина, ОРЗ), и наиболее тяжелых заболеваний единым соединительнотканным механизмом их развития - это и есть суть новой соединительнотканной теории биологии и медицины.

Открыт общий механизм развития большинства заболеваний человека, который заключается в нарушении интегрирующей роли соединительной ткани. Лечение и профилактика этих заболеваний производится путем целенаправленного воздействия на заболевшую соединительную ткань, из производных которой состоит, оказывается, 80-90 процентов массы человеческого тела.

Что это значит: "заболевание соединительной ткани". Эту интегративную суперболезнь мы назвали "соединительнотканная недостаточность". Оказывается, существуют центральные, промежуточные и периферические механизмы регуляции работы соединительной ткани.Например, прочностные характеристики соединительной ткани у разных людей различны.

В возрастных и биологических периодах жизни человека они тоже различны и проявляются сотнями синдромов, симптомов и болезней: грыжами, варикозным расширением вен на ногах, слабой прочностью сосудов (низкое артериальное давление), слабыми связками головного мозга (сотрясения, ушибы мозга), вывихами, переломами, опущениями внутренних органов и дискинезиями кишечных, желчных и мочевых путей, геморроем, выпадениями прямой кишки и матки и даже ожирением (слабость межклеточных структур жира).

Все эти проявления соединительнотканной недостаточности либо заложены в человеке в скрытой (латентной) форме, либо развиваются последовательно или параллельно на протяжение всей человеческой жизни. Все эти болезни объединяет одно: ослабление плотности клеточных оболочек, стенок сосудов, связок, суставов, костей, сухожилий, апоневрозов, оболочек глаз (миопия) и мозга и т.д.

Но бывает и наоборот. Если соединительная ткань "черствеет и огрубевает", т.е. становится слишком жесткой (в связи с обеднением водой и т.д.), то возникает множество других болезней: контрактуры суставов, ладонного или подошвенного апоневроза; фиброзиты и фибромиозиты; сахарный диабет, высокое артериальное давление, ранний атеросклероз, инфаркты, инсульты, малокровие, опухоли, иммунодефициты.

Очень яркий пример всех этих проявлений - прогерия. При этой болезни ухудшение работы соединительной ткани делает уже 8-летнего ребенка 80-летним стариком с сухой морщинистой кожей, облысевшей седой головой и т.д. Эти дети, как правило, погибают к 10 годам от нескольких инфарктов сердца и инсультов на фоне прогрессирующего атеросклероза, катаракты, глаукомы, полной потери зубов и т.д.

Другой кардинальный параллельно развивающийся симптом соединительнотканной недостаточности, т.е. расстройства обмена веществ в соединительной ткани, - нарушение правил размножения клеток вначале в соединительной ткани, а затем и в других тканях и рабочих клетках органов (мозга, печени, почек, кишечника, костей, сердца и др.). Соединительная ткань в общей массе любого органа не только составляет 60-90 процентов, но и обеспечивает правильное питание и очищение основных рабочих клеток перечисленных выше органов.

Нарушение работы соединительной ткани либо тормозит размножение клеток, что вызывает хронизацию заболевания (хронические язвы желудочно-кишечного тракта, хронические каменные и бескаменные заболевания желчных, мочевых, половых путей, хронические болезни костей, связок, глаз, кожи, уха и др.), либо не может контролировать это размножение, и возникают вначале доброкачественные (аденомы, липомы, фибромы), а затем злокачественные опухоли (раки, саркомы, лимфомы и др.).

На медицинском языке функция соединительной ткани обеспечивать воспроизводство и размножение всех остальных клеток называется морфогенетической, т.е. несущей в себе информацию о строении, форме, развитии органов. Именно ее расстройства при развитии плода дают полную гамму множества уродств и врожденных аномалий, количество и тяжесть которых резко увеличиваются при воздействии повреждающих факторов экологических, стрессорных, социальных и др.) в критические периоды работы или развития и созревания соединительной ткани.

Третий обязательный симптом соединительнотканной недостаточности (этой общей интегративной патологии, которая и есть механизм реализации общего и местного адаптационных синдромов Г. Селье, теории эволюции Ч. Дарвина и многих других уже известных мелких и крупных общебиологических и медицинских теорий).

Это расстройство всех видов иммунитета (противовирусного, противомикробного, противоопухолевого), что сопровождает и порождает множество самых разнообразных атоний, аллергий с сотнями различных заболеваний, где аллергия (пылевая, профессиональная и др.) выступает в страданиях человека на первый план (бронхиальная астма, крапивницы, диатезы, коллагенозы, инфекционные и неинфекционные артриты, постинфарктный синдром и т.д.).

Благодаря работе соединительнотканных клеток (тучные, базофилы, макрофаги, фибробласты, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и др.) и происходит любая иммунная реакция. Если огромная соединительнотканная емкость "зашлакована", груба или, наоборот, непрочна и "водяниста", то иммунные клетки в организме движутся либо слишком медленно (быстро изнашиваются и не достигают органа-мишени), либо вступают в иммунную реакцию недостаточно зрелыми. Это состояние - главное в различных расстройствах иммунитета.

Из множества прочих симптомов соединительнотканной недостаточности мы остановимся на очень сложном для понимания, но очень важном и дополняющем все другие симптомы нарушении правильной скоординированной работы мелких и крупных сосудов (артериальных, венозных, лимфатических), которые не только полностью состоят из соединительной ткани, но и обеспечивают правильное и своевременное питание и очищение органов, групп органов, сегментов и в целом организма человека. Медицинская терминология обозначает этот симптом соединительнотканной недостаточности как целую группу различных болезней с расстройством работы сосудов (так называемые ангиотрофоневрозы).

Сосуды, как и вся соединительная ткань, могут быть тоже неполноценными, и нужно учесть, что в этом случае нервные и гормональные механизмы их работы (регуляция и саморегуляция) тоже работают не слаженно. Так возникают вегетососудистые дистонии, гипер- и гипотоническая болезни, атеросклероз, аневризмы, различные воспаления артерий, вен и лимфатических сосудов конечностей, головы, различных органов грудной и брюшной полости, включая сердце, мозг, почки, легкие, печень, глаза и т.д. Это замыкает круг уже существующих нарушений в соединительной ткани, которые я показал, описывая предыдущие симптомы соединительнотканной недостаточности.

Если у больного выявлются несколько из перечисленных симптомов соединительнотканной недостаточности, то возникают наиболее тяжелые и рано инвалидизирующие больного так называемые "генерализованные проявления соединительнотканной недостаточности". В болезнь в тяжелой форме вовлекается сразу множество органов, частей тела, тканей (мышечной, нервной, покровной) с одновременным повреждением желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной систем, кожи, глаз, сосудов, суставов.

Возникают множественные опухоли, уродства, атеросклероз, артерииты, ревматизм, склеродермия, т.е. наиболее тяжелые коллагенозы. Превалирование же какого-то одного компонента в развитии соединительнотканной недостаточности вызывает локальные формы болезни (местные — грыжи, плоскостопии, контрактуры, катаракты, варикоз вен, плоскостопие и др.).

Как видим, одни из симптомов соединительнотканной недостаточности вполне просты для понимания их сути и постановки диагноза (варикоз вен, грыжи), другие — очень сложны, понять и диагностировать их непросто. Но в целом совершенно очевидно, что все эти симптомы объединяет наследственная, врожденная или приобретенная неполноценность соединительной ткани, состояние которой определяется конституцией, полом, возрастом, сезонностью, экологией, социальными факторами, периодами состояния и функции соединительной ткани (половое созревание, беременность, климакс и др.).

Последствия нарушения работы соединительной ткани человек испытывает всю жизнь. В раннем детстве - аллергии, диатезы, грыжи; в подростковом периоде - мигрени, близорукость, кариес, дискинезии; в Христовом возрасте - гипо- или гипертоническая или язвенная болезни, желчные и почечные камни, патологии беременности и родов и др.; в климаксе и после него - остеохондроз, опухоли, катаракты, диабет, атеросклероз, инфаркты, инсульты.

Другими словами, соединительнотканная недостаточность как интегративное (обобщающее другие болезни) надзаболевание преследует человека на протяжении всей жизни, как хамелеон, меняя (в зависимости от множества факторов) свое лицо. Я наблюдал множество больных, жизнь которых представляла собой цепь непрерывно сменяющих друг друга болезней. Такие люди зачастую не только не способны создать семью, но и обслуживать самих себя. Вспоминаю одну из таких больных. При нынешней системе здравоохранения к 50 годам она стала глубоким инвалидом и перенесла при этом 40 различных операций и 55 общих наркозов.

Вот и становится очевидным, что новая теория биологии и медицины (в виде интегративного заболевания "соединительнотканная недостаточность") дает истинно гиппократовский принцип лечения практически всех болезней. Это фактически новая, альтернативная настоящей, концепция не только организации здравоохранения, медицинской науки и практики, но и в целом всей биологии. И за нее бороться прежде всего следует нам - инвалидам.

Главное в лечении интегративной наднозологии "соединительнотканная недостаточность" -учесть все многообразие симптомов-болезней и найти общие механизмы этих многих проявлений патологии у конкретного больного в различные возрастные (критические и некритические) биологические периоды жизни. Выражаясь проще, только с учетом сразу всех неприятностей с вашим здоровьем и со здоровьем ваших родственников и после определенных дообследований можно помочь больному, реально воплощая в жизнь принцип, согласно которому следует лечить не болезнь, а больного.

Низкая эффективность современной медицины - в отсутствии общесвязующей концепции 23600 ныне существующих болезней. Давайте вместе бороться за внедрение принципов новой медицины.

Главные выводы содержания главы

Основные механизмы развития соединительнотканной недостаточности представлены на рисунке. Этот же рисунок показывает универсальный механим развития болезней.

Обычно регионарная, органная, системная соединительнотканная патология (в виде тысяч болезней) может развиваться на "слабом" соединительнотканном фоне в виде гипоплазий, дефектов метаболизма эластина, коллагена, дефектов в работе тучной клетки - основной клетки соединительной ткани, которая представляет собой 50% сухой соединительнотканной клеточной массы. Тучная клетка вырабатывает около сотни разнообразных гормонов и медиаторов (гиалуроновая кислота, гистамин, серотонин, гепарин и др.).

Производящий болезнь причинный фактор (обычно в виде стресса самой различной причины) нарушает работу соединительной ткани. Клинически это проявляется в виде ангиотрофоневроза, полиэндокринопатии, гидрофилизации или эксикоза соединительной ткани, изменении проницаемости мембран и в виде множества других симптомов, синдромов, болезней.

Обычно болезни проявляются в "критические" периоды, метаболизма соединительной ткани (ранний послеродовый, полового созревания, беременности, "христова" возраста, преклимакса). Это связано с тем, что именно в эти периоды метаболизм соединительной ткани особенно "раним", повреждаем.

Другими важными условиями формирования клиники соединительнотканной недостаточности является координированная "правильная" работа центральных, промежуточных и периферических механизмов регуляции функции соединительной ткани (центральные - гипоталамо-гипофиз, "третий глаз"; симпато-пара-симпатической вегетативной нервной системы; уровня метаболизма лаброцита - тучной клетки и работы родоначалъной соединительнотканной клетки (мезенхималъной — стволовой).

При этом в соединительной ткани (чаще генерализованно) развивается белковая мезенхималъная дистрофия с изменением всех физико-химических характеристик волокон (коллагенов, эластинов и др.); нарушается обмен гликопротеинов с ослизнением тканей; в соединительной ткани накапливаются пигменты, липиды, кальций, соли; развиваются десятки различных вариантов воспаления (в зависимости от конкретного случая, но чаще в придаточных пазухах, миндалинах, почках, органах желудочнокишечного тракта).

Уже на этом этапе механизма болезни (см. рисунок) становится ясно, как будет манифестировать болезнь (болезни) дальше: перейдет, например, тяжелый периферический ангиотрофоневроз в болезнь Рейно или же останется у больного в виде вегето-сосудистой дистопии и синдрома Рейно. То есть, на этом этапе патологии соединительной ткани уже видны формы клинических проявлений соединительнотканной недостаточности, краткую характеристику которых мы приводим ниже.

Формы манифестации могут быть местными и генерализованными. Обычно они сочетаются и абсолютно точно утверждать эти формы нельзя. Так как почти всегда есть (может бытъ, не очень ярко выраженные); как генерализованные нарушения, так и местные.

В соединительной же ткани в это время изменения характеризуются потерей биомеханической прочности компонентами соединительной ткани, извращениями трофики паренхиматозных тканей; расстройствами морфогенетической соединительнотканной функции (келлоид, липофиброматоз, витилиго и т.д.).

Генерализованное поражение, как правило, характеризуется глубокими нарушениями всех механизмов регуляции функции соединительной ткани (центральных, промежуточных и периферических).

Если очень кратко, то именно так и развивается соединительнотканная недостаточность (как интегративная наднозология). Так, в зависимости от воздействующей причины (остроты, вида стресса) развивается местная, острая, первичная и другие формы ее манифестации.


Назад     Содержание     Вперёд
 

 

Реклама

 

 

Rambler's Top100