Главная  > Продукция > Заключение контракта > Заказ продукции

 

А.А. Алексеев, И.С. Ларионова, Н.А. Дудина - Врачи - заложники смерти

 


Глава 6 - Принципы составления лечебных схем

"Познай самого себя" (Изречение, высеченное на колонне при входе в храм Аполлона в Дельфах в качестве призыва к каждому входящему со стороны бога Аполлона)

Практикующий медик или целитель должны исходить из необходимости коррекции в первую очередь структур и функций соединительной ткани (организменно, органно, регионарно, местно), что неизбежно приведет к улучшению функции стромальных (главных органных) клеток мозга, печени, кишечника, почек, сердца, кожи и других тканей и органов.

Из десятков и сотен различных болезней соответственно вариантам манифестации соединительнотканной недостаточности у конкретного больного следует выбрать "узловые" наиболее пораженные участки, регионы (включая механизмы регуляции) пораженной соединительной ткани, что, собственно, и влечет за собой расстройства органных функций и вызывает различные проявления соединительнотканной недостаточности (болезни) и варианты ее манифестации: острые, подострые и хронические; в различных возрастных и биологических периодах жизни человека; патогенетические (эндокринную, генерализованную, висцеральную, дистальную, гемически-имунную и др.)

Исходя из представленного клинического примера нетрудно убедиться в том, что выявление основных (узловых) конкретно для данного больного патогенетических факторов ухудшения здоровья может быть осуществлено только путем взаимного пространственного наложения множества "порочных" кругов механизмов развития того или иного клинического проявления болезни.

То есть врач обязан "наложить" друг на друга порочные круги имеющихся у больного язвенной болезни, мигрени, митрального пролапса, мозговой (и тем более - диэнцефальной подкорковой) недостаточности, колита, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, предменструального синдрома и пр.

Порочные круги при этом оказываются "увязанными" в пространственную схему. В точках пересечения 3, 5, 8 и более порочных кругов оказываются несколько (иногда много) узловых точек - патогенетических факторов (звеньев) механизма развития соединительной недостаточности, которые и определяют вариант манифестации болезни.

Эти основные точки - звенья механизма наднозологии в основном универсальны и представлены на рисунке в виде универсальной схемы развития болезней. Обращаясь к рисунку мы перечисляем некоторые из них.

Они могут носить острый и нет, подострый, хронический, распространенный и местный характер с разной степенью выраженности симптомов (стресс, врожденно-наследственный неблагоприятный морфофункциональный соединительнотканный фон, ангиотрофоневроз, анаболическая гипотрофия (гормональное голодание) соединительной ткани, гидрофилизация или ее эксикоз (наводненость или обезвоженность, ослабление прочности структурных компонент соединительной ткани -коллагена, эластина и др.).

Совершенно очевидно, что при одних формах манифестации болезней будут превалировать одни из этих факторов (при дис-тальной манифестации в виде болезни Бюргера или синдроме Рейно - ангиотрофоневроз, при синдроме Сента в виде диафрагмальной грыжи, "отвислого" калькулезного холецистита и дивертикулеза толстой кишки - ослабление соединительнотканных прочностных компонент и т.д.).

Примеров по формам манифестации можно приводить ровно столько (и более), сколько представлено болезней в международной номенклатуре и классификации болезней человека (23 600 болезней), которая требует переработки с включением в нее соединительнотканных принципов.

Здесь уместно сказать, что методы лечения (от психопрофилактики до протонной пушки), виды лекарств, все уточняющиеся механизмы их действия и механизм болезней будут пересматриваться и изменяться из года в год по мере накопления знаний о соединительной ткани. Останется неизменным лишь принцип соединительнотканного понимания механизма развития болезней.

В этом и заключается главное, что должен усвоить врач или больной. В этой небольшой книге мы не касаемся конкретики особенностей лечения, например, ангиотрофонев-роза и его роли в развитии патологии. Это предмет отдельной книги в тысячу страниц. Успехи в лечении ангиотрофоневроза определяются интеллектом врача, его опытом.

Следующий фактор, влияющий на выбор лечения, - патоморфология возникающих в соединительной ткани изменений. Они учитываются клинически, эндоскопически, лабораторно, биопсией и другими методами. Превалирование механизма гидрофилизации (наводненности) ведет к развитию ослизнения соединительной ткани; избыточное стимулирование фибробластических функций — к келлоиду, спаечной болезни, фиброзу и гиалинозу соединительной ткани и ее производных (циррозы, склерозы и т.д.); соединительнотканный токсикоз — к накопительным дистрофиям (остеохондроз, подагра, мукополисахаридозы); патологический соединительнотканный белковый синтез и дискоординация иммунитета - коллагенозам (патоморфологи-чески это чаще гранулематоз и предраки).

При назначении лечения обязателен учет врожденно-наследственных и приобретенных соедини-телыютканых нарушений, особенно по адаптоген-ным с природными факторами обширным соединительнотканным зонам: легких - 146 м2 контактной поверхности при 70% представительстве в организме соединительной ткани; желудочно-кишечным трактом - 9м2 контактной поверхности при 80% представительстве соединительной ткани; кожи - около 3 м2 контактной поверхности при 75% представительстве соединительной ткани; слизистыми оболочками (глаза, придаточные пазухи, мочевые и половые пути).

Конкретные соединительнотканные манифестации (болезни) сами указывают на то, какой адаптивный регион поражен больше и за счет чего осуществляется компенсация утерянных функций; какой адаптивный регион требует максимального "внимания" для лечения.

Невозможно назначение лечения не только без вышеприведенных патоморфологических форм изменений в соединительной ткани, но и без влияния на метаболизм, энергетическую насыщенность главных клеток соединительной ткани - мезенхимальной стволовой, тучной (50% всей соединительнотканной клеточной массы) и других (все клетки крови, лимфоидная и кроветворная ткань), что определяет прочность и эластичность коллагена, эластина, межуточный транспорт (движение воды в тканях), состояние гелей, сосудов, каркасные и другие функции мозга, легких, печени, почек, костей.

Именно так соединительная ткань определяет работу органов, регулирующих ее собственные функции (по типу обратной связи): коры, диэнце-фальных структур с вегетативными и соматическими нервами; эндокринных и других органов. Поэтому лечение соединительнотканной недостаточности иногда в виде десятков различных болезней - сложный многоэтапный и пока малоизученный процесс - творчество врача.

В зависимости от вариантов манифестации и наиболее беспокоящих больного синдромов, лечение наднозологии "соединительнотканная недостаточность"включает различную последовательность мероприятий: очищение соединительной ткани, стимулирование или подавление отдельных или всех механизмов регуляции метаболизма соединительной ткани (центральных, промежуточных, периферических), насыщение соединительной ткани недостающими компонентами, коррекцию функции основных адаптогенных органов (газообмен, пищеварение, пото-, слизе- и мочеотделение) и др.

Важными условиями нормализации соединительнотканных функций является физиологический стресс, коррекция ассимметрии функции и метаболизма коры мозга и диэнцефальных структур (влияние на гипоталамо-гипофиз), симпато-парасимпатическое вегетативное и эндокринное равновесие, полноценный соединительнотканный интерстициальный транспорт и обмен.


Назад     Содержание     Вперёд
 

 

Реклама

 

 

Rambler's Top100